اكتشاف بروتين خفي من باحثين يكشف دوراً خطيراً في تخريب خلايا الذاكرة والحركة بمرض باركنسون

يكشف باحثون من جامعة آرهوس في الدنمارك عن آلية مفاجئة قد تفسر البداية البطيئة لمرض باركنسون. أظهرت دراستهم تجمعات سامة صغيرة من بروتين ألفا سينوكلين، المعروفة بالأوليغومرات، التي تقوم بحفر مسامات ديناميكية في أغشية الخلايا العصبية. تتميز هذه المسامات بأنها تفتح وتغلق مثل الأبواب الدوارة، مما يؤدي إلى إضعاف الخلية تدريجياً بدلاً من تدميرها بشكل فوري. وقد نُشرت النتائج في مجلة ACS Nano.

البحث عن الأوليغومرات السامة

على عكس النهج البحثي التقليدي الذي يركز على الألياف الكبيرة المرئية في أدمغة المرضى، تتبعت الدراسة الأوليغومرات الأصغر والأكثر سمية. وقد رصدت ثلاث خطوات لتشكل المسام: أولاً، ترتبط الأوليغومرات بالمناطق المنحنية من الغشاء، ثم تدخل جزئياً داخل الغشاء، وأخيراً تشكل مساماً تسمح بمرور الجزيئات، مما يعطل توازن الخلية الداخلي. بسبب تقلب هذه المسامات بين الفتح والإغلاق، تتمكن مضخات الخلية من تعويض الخلل مؤقتًا، مما يتماشى مع التدهور البطيء لأعراض المرض.

منصة تحليل الحويصلات الفردية

اعتمد الفريق على منصة تحليل الحويصلات الفردية، وهي فقاعات مجهرية تحاكي أغشية الخلايا. هذه المنصة تتيح تصوير فيلم جزيئي بالحركة البطيئة لتفاعلات بروتين فردي مع حويصلة واحدة، مما يجعلها أداة واعدة لتحري كفاءة الأدوية.

اختبارات الأجسام النانوية

كما اختبر الباحثون أجساماً نانوية، وهي قطع صغيرة من الأجسام المضادة التي تم تطويرها للارتباط بشكل انتقائي بالأوليغومرات. وقد أظهرت هذه الأجسام نتائج واعدة كأدوات تشخيصية مبكرة على الرغم من أنها لم تمنع تشكيل المسامات.

توجهات البحث المستقبلية

تشير النتائج إلى أن المسامات تفضل أغشية معينة، خاصة تلك المشابهة لأغشية الميتوكوندريا، مما يوحي بأن التلف قد يبدأ هناك. يؤكد الباحثون أن العمل تم في نظم نموذجية، وليس في خلايا حية، والخطوة المقبلة هي تطبيق نفس الآلية داخل أنسجة بيولوجية أكثر تعقيداً.

أهمية البحث والدراسات المستقبلية

يتلخص البحث في أن مراقبة المسامات التي تحفرها أوليغومرات ألفا سينوكلين تفتح آفاقاً لفهم أعمق لبداية مرض باركنسون. كما تمهد هذه النتائج الطريق لتطوير أدوات تشخيصية مبكرة وإمكانية علاجات موجهة قد تمنع التدهور قبل أن يصبح أكثر حدة.