البنكرياس يطور دوائه البديل لأوزمبيك بنفسه

كشف علماء من جامعة ديوك الأمريكية أن خلايا “ألفا” في البنكرياس، التي كانت تُعزى إليها سابقًا وظيفة إنتاج هرمون الجلوكاجون، قادرة أيضًا على إنتاج كميات كبيرة من هرمون GLP-1. هذا الهرمون هو نفسه الذي تستهدفه أدوية السكري المعروفة مثل أوزمبيك (Ozempic) وويجوفي (Wegovy).

مرونة خلايا ألفا

النتيجة المدهشة كانت أن هذه الخلايا تُظهر مرونة غير متوقعة؛ فعندما يتم تعطيل إنتاج الجلوكاجون، فإنها تتحول تلقائيًا لزيادة إنتاج GLP-1، مما يعزز إفراز الإنسولين ويحسن مستويات السكر في الدم.

نتائج البحث

قاد البحث جوناثان كامبل، الأستاذ المساعد في قسم الغدد الصماء بجامعة ديوك. أظهرت التحليلات باستخدام تقنية قياس الطيف الكتلي أن أنسجة البنكرياس البشرية تنتج مستويات من GLP-1 النشط تفوق التوقعات بشكل كبير. والأهم من ذلك، أن هذه المستويات ترتبط بشكل مباشر بزيادة إفراز الإنسولين.

تصريحات كامبل

قال كامبل: “تظهر نتائجنا أن خلايا ألفا أكثر مرونة مما كنا نتخيل، فهي قادرة على تعديل إنتاجها الهرموني لدعم خلايا بيتا والحفاظ على توازن السكر”.

التجارب على الفئران

في التجارب التي أجريت على الفئران، توقَّع الباحثون أنه عند إيقاف إنتاج الجلوكاجون، سيتناقص مستوى الإنسولين. لكن النتائج جاءت عكس ذلك؛ حيث زاد إنتاج خلايا ألفا من GLP-1، مما أدى إلى تحسين السيطرة على الجلوكوز وزيادة إفراز الإنسولين. باستخدام تعديل إنزيمي PC2 (المسؤول عن الجلوكاجون) وPC1 (المسؤول عن GLP-1)، تبين أن تعطيل الأول يعزز نشاط الثاني، مما يحسن التوازن السكري.

إنتاج GLP-1 في البنكرياس

وعادةً ما يُنتج GLP-1 في الأمعاء، ولكن أثبتت الدراسة أن البنكرياس يمكنه أيضًا إفرازه في الدم بعد الوجبات. هذا يساعد في خفض مستويات السكر من خلال زيادة الإنسولين وتقليل الجلوكاجون.

آفاق جديدة للعلاج

هذا الاكتشاف يفتح المجال أمام طرق علاجية جديدة تدعم الجسم من الداخل. فإذا تمكَّن العلماء من إيجاد وسائل آمنة لتحفيز خلايا ألفا على إنتاج المزيد من GLP-1، فقد يمثل ذلك استراتيجية جديدة لإدارة السكري من النوع الثاني بعيدًا عن الاعتماد الكامل على الأدوية.